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实验药物可以抑制或预防糖尿病眼病
发布时间：2023-07-12 15:58:57编辑：邰承朗来源：
包括一名印度裔研究人员在内的研究人员发现了证据，表明一种实验药物可能有助于预防或减缓糖尿病患者的视力丧失。
发表在《临床研究杂志》上的结果来自一项使用小鼠以及人类视网膜类器官和眼细胞系的研究。
约翰·霍普金斯大学医学院威尔默眼科研究所的团队专注于两种常见糖尿病眼部疾病的模型：增殖性糖尿病视网膜病变和糖尿病性黄斑水肿，这两种疾病都会影响视网膜——眼睛后部的感光组织，也能传输视力向大脑发出信号。
在增殖性糖尿病视网膜病变中，新血管在视网膜表面过度生长，导致出血或视网膜脱离以及严重的视力丧失。在糖尿病性黄斑水肿中，眼睛中的血管渗漏液体，导致中央视网膜肿胀，损害负责中央视力的视网膜细胞。
研究表明，一种名为 32-134D 的化合物可通过降低一种名为 HIF(缺氧诱导因子)的蛋白质水平来预防糖尿病性视网膜血管疾病。
约翰·霍普金斯大学和威尔默眼科研究所眼科副教授 Akrit Sodhi 表示：“我们发现 32-134D 在眼睛中的耐受性非常好，并且可以有效降低患病眼睛中的 HIF 水平。”
为了测试 32-134D，研究人员对多种类型的人类视网膜细胞系进行了给药，这些细胞系与促进血管生成和渗漏的蛋白质表达相关。
当他们测量经 32-134D 处理的细胞中受 HIF 调节的基因时，他们发现这些基因的表达已恢复到接近正常水平，这足以阻止新血管的生成并维持血管结构的完整性。
研究人员还在两种不同的糖尿病眼病成年小鼠模型中测试了 32-134D。在这两种模型中，都对眼睛进行注射。
注射五天后，研究人员观察到 HIF 水平下降，并且还发现该药物有效抑制新血管的产生或阻止血管渗漏，从而减缓了动物眼病的进展。
Sodhi 和他的团队表示，他们还惊讶地发现，单次注射后 32-134D 在视网膜中持续保持活跃水平约 12 天，而不会导致视网膜细胞死亡或组织浪费。
Sodhi 说：“这篇论文强调了如何用 32-134D 抑制 HIF 不仅是一种潜在有效的治疗方法，而且也是一种安全的方法。”他强调在进入临床试验之前需要在动物模型中进行进一步的研究。
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